Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание
  1. Рекомендации по лечению нефрогенной анемии
  2. Причины развития нефрогенной анемии
  3. Характерные симптомы
  4. Необходимое обследование
  5. Лечение
  6. Препараты
  7. Народные средства
  8. Рекомендации по предупреждению патологии
  9. Способы лечения анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью | Советы доктора
  10. Диагностика
  11. Методы медикаментозного лечения
  12. Хроническая почечная недостаточность
  13. Лечение основного заболевания
  14. Диета
  15. Симптоматическая терапия
  16. Экстракорпоральные методы детоксикации
  17. Анемия при хронической почечной недостаточности
  18. Основные причины анемии при заболеваниях почек
  19. Симптомы нефрогенной анемии
  20. Осложнения и последствия
  21. Лечение дефицита железа у больных с ХПН
  22. Клинические эффекты препаратов Эпоэтина
  23. Показания и противопоказания к лечению Эпоэтином
  24. Целевой гемоглобин и этапы лечения Эпоэтином
  25. Выбор схемы введения Эпоэтина и препаратов железа
  26. Причины снижения ответа на препараты Эпоэтина
  27. Побочные эффекты эритропоэтина
  28. Лечение анемии при хпн препараты
  29. Обследование
  30. Диагностика заболевания
  31. Лечение нефрогенной анемии

Рекомендации по лечению нефрогенной анемии

Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия.

Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально.

Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Причины развития нефрогенной анемии

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

  • дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
  • влияние уремических токсинов;
  • короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
  • недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
  • кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
  • недостаток фолиевой кислоты.

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

  • разновидность нефритов хронической или острой формы;
  • трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
  • отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
  • камни в почках;
  • сахарный диабет;
  • неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
  • появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Характерные симптомы

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме.

Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты.

Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

  • ухудшением общего состояния;
  • мышечной слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • бледностью кожных покровов;
  • метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Со стороны нервной системы:

  • тревогой, страхом;
  • раздражительностью;
  • депрессивным состоянием;
  • непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
  • потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
  • парестезией («ползание мурашек»);
  • нарушением сна;
  • ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

  • боль за грудиной с левой стороны;
  • шумы;
  • тахикардия;
  • гипертрофия миокарда.

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Необходимое обследование

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение.

Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения.

Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

  1. Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
  2. Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
  3. Активность ЭПО.
  4. Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

  • процентное содержание трансферрина в плазме;
  • наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
  • концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

  • количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
  • содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
  • концентрация гормона iPTH;
  • показатель алюминия;
  • иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.

Лечение

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

Препараты

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями.

«Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл.

Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН.

Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом).

Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно.

Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней.

Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону.

Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно.

В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Народные средства

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

  1. Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
  2. Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
  3. Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

  1. Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
  2. Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
  3. Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
  4. Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

  1. Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
  2. В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
  3. Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Рекомендации по предупреждению патологии

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

  • бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
  • овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
  • яичный желток;
  • гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

(2 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/urinariorum/pochechnaja-anemija.html

Способы лечения анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью | Советы доктора

Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

 Проблема хронической почечной недостаточности (ХПН)  была и остаётся насущной и  актуальной не только в пределах нефрологии, но и во многих других разделах медицины.

ХПН вылечить нельзя, но можно повысить качество жизни пациента, чем, в принципе, и занимается современная медицина.

Летальность больных ХПН остаётся на высоком уровне, даже несмотря на обилие качественных и эффективных методов заместительного лечения – гемодиализ, трансплантация. Возросло количество людей, находящихся в терминальной стадии заболевания.

Вместе с ХПН пациента настигает и тяжёлая анемия, которая протекает параллельно основному заболеванию. При этом состояние пациента ухудшается ещё больше.

Причиной такого нелицеприятного соседства служит снижение эритропоэтина из-за воздействия продуктов распада вследствие ХПН. Эритропоэтин способствует продукции эритроцитов, которые содержат гемоглобин и обеспечивают газообменную функцию крови.

Также на развитие анемии влияет укорочение жизни эритроцитов, однако это не определяющий фактор.

При ХПН клетки, из которых формируются эритроциты, в костном мозге подвергаются разрушению до достижения созревания. Кроме того, частые кровотечения из-за нарушения тромбоцитарной функции приводят к постгеморрагической анемии.

Характер анемии при ХПН чаще нормоцитарный и нормохромный, а если развивается недостаточность поступления железа, то и гипохромный. Эритропоэтин не будет вырабатываться в больших количествах при возрастании степени тяжести анемии, так как это является особенностью при ХПН.

Одними из важных отягчающих факторов  после формирования ХПН являются заболевания сердца и сосудов, приводящие нередко к летальному исходу. Гипоксия, развивающаяся на фоне анемизации крови, приводит к нарушению тонуса сосудов.

Развивается дилятация, то есть расширение просвета сосудов, сопротивление его уменьшается и происходит падение артериального давления.

В этот момент происходит включение механизмов вазоконстрикции: частота сердечных сокращений увеличивается, ударный объём также становится больше, включается более активно в работу симатическая периферическая нервная система.

Во время такой реакции происходит сужение почечных артерий, что приводит к снижению и  так уже сниженной клубочковой фильтрации в почках. Наступает ишемия почек. Жидкость задерживается в организме. Повышается объём плазмы крови, что ведёт к гипертрофическим изменениям в миокарде левого желудочка, ухудшению имеющейся сердечной недостаточности, развитию осложнений.

Больные, находящиеся на процедуре гемодиализа в половине случаев имеют гипертрофированную сердечную мышцу левого желудочка, что повышает риск развития острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и тяжёлых аритмических состояний. С этих моментов начинается формирование застойной сердечной недостаточности. Тесная связь анемии, ХПН и сердечной недостаточности  была доказана несколько лет назад в крупных исследованиях с высокой доказательной базой.

Чем тяжелее анемия при ХПН, тем хуже состояние пациента. Назначенные препараты при анемии на ранних этапах позволяли улучшить качество жизни больного в несколько раз.

Диагностика

Критерием появления анемии при ХПН является факт снижения гемоглобина и эритроцитов на 5-10% от уровня гемоглобина и эритроцитов в норме у здорового человека. Несомненно, что обязательно соотношение содержания гемоглобина в соответствии с возрастом и полом.

У женщин содержание гемоглобина ниже 115 г/л и у мужчин менее 135 г/л считается клинически значимыми цифрами для установления диагноза анемии.

Интересен такой факт, что при снижении гемоглобина хотя бы на 10 г/л летальный исход наступает  почти на 20% больше. Поэтому коррекция анемии невероятно  важна и необходима.

Однако лечение   антианемическими препаратами  пациенты получают не во всех случаях и не  на ранних этапах.

Методы медикаментозного лечения

В 1985 году впервые был применен препарат группы эритропоэтинов.

Многочисленные исследования доказали, что применение эритропоэтина при снижении его в организме при ХПН способствует стимуляции костного мозга, а точнее препараты эритропоэтина представляют собой гликопептиды высокой очистки со средней молекулярной массой.

Различают эпоэтины нескольких типов: ЕРО ? и ?, ЕРО ?, ЕРО ?. Каждый из них воздействует на сугубо свой участок костного мозга стимулируя строго определённые его структуры.колониеобразующих единиц эритропоэза, и продукции достаточного количества эритроцитов и гемоглобина.

Эритропоэтины начали широко использоваться в медицинской практике с 1989 года. Препарат Эральфор наиболее интересен.

Это лекарственное средство является стимулятором гемопоэза  рекомбинантного эритропоэтина человека. Форма выпуска препарата только парентеральная в виде внутривенного и подкожного  введения.

Действиями препарата называются улучшение созревания эритроцитов, активация цитоза, стимуляция эритропоэза.

При введении Эральфона в организм человека происходит увеличение гемоглобина и гематокрита, улучшается кровоснабжение тканей и работа сердца становится более эффективной.

Наибольший эффект показал Эральфон при использовании его у пациентов с анемией на фоне ХПН.

Эффективность препарата практически не зависит от способа введения, однако при введении внутривенно доза его может быть снижена практически на 20%, что приводит к уменьшению финансовых затрат на лечение.

Лечение эритропоэтинами проходит в две стадии:

  1. Начальный. Здесь предполагается коррекция, имеющейся анемии.
  2. Поддерживающий, когда назначают поддерживающие дозировки лекарственного средства.

Назначение Эральфона осуществляется 2-3 раза в неделю, так как препарат достаточно долго выводится из организма. Эральфон рекомедован пациентам в гемодиализный и додиализный периоды, а также пациентам на программном диализе после пересадки почки.

Не стоит забывать и об уровне железа в организме больных ХПН. При его недостатке назначаются препараты железа при анемии. Они могут быть использованы одновременно с эритропоэтинами, однако нужно учитывать, что оба препарата действуют как синергисты.

Кроме того, Эральфон может использоваться и для лечения анемии у пациентов с солидными опухолями, вирусом иммунодефицита человека, миеломной болезнью, ревматоидным артритом, лимфолейкозом.

При лечении Эральфоном необходимо проводить мониторинг артериального давления и количества тромбоцитов в крови, содержание гемоглобина, уровень ферритина и гематокрита. В связи с гипотензивным эффектом препарата  пациентом с артериальной гипертензией может потребоваться пересмотр дозировки лечения в сторону её повышения.

Лекарственный препарат Эральфон эффективно и достоверно повышает выживаемость пациентов с хронической почечной недостаточностью, поднимает уровень качества жизни, причём является достаточно безопасным средством.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://creacon.ru/?p=1816

Хроническая почечная недостаточность

Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд.

Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез.

На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий.

Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен.

В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен.

В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности.

Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными.

Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный.

Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия.

Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов.

Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.

Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия.

Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит.

Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит).

Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения.

Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек.

Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии.

При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина.

При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови.

Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты.

Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия.

Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию.

Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения.

Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.).

Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю).

Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л.

Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки.

Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа.

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/chronic_renal_failure

Анемия при хронической почечной недостаточности

Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронические заболевания почек характеризуются неприятной симптоматикой. Анемия при ХПН не является редкостью. Она возникает по причине снижения уровня железа, недостаточного количества эритропоэтина.

Основные причины анемии при заболеваниях почек

При хронической почечной недостаточности развивается нефрогенная анемия. Ее основные признаки по сути такие же, как и при обычном малокровии – снижение уровня гемоглобина крови, эритроцитов.

Главным триггерным фактором процесса служит уменьшение продукции эритропоэтина. Ситуация встречается при нарушении работы почек, когда падает скорость клубочковой фильтрации. Интоксикация при хронической патологии почек, почечной недостаточности также замедляет синтез этого гормона.

Число эритроцитов также сокращается по причине нарушения гомеостаза, когда в организме накапливаются кислоты. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН) проводится гемодиализ, который способствует очистке крови от вредных веществ.

Если сочетается эта патология со снижением усвоения организмом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, продукция эритроцитов также нарушается. Такая ситуация возможна при заболеваниях почек, поскольку поздние стадии характеризуются повреждением слизистой оболочки кишечника, нарушением всасывания необходимых продуктов, развивается дефицит железа, прогрессирует анемия.

Симптомы нефрогенной анемии

Эта патология влияет на работу всех органов и систем организма. Клиническая картина анемии при почечной недостаточности манифестирует не сразу по причине медленного течения. На первых этапах несколько снижается артериальное давление, а затем встречаются:

  • общие симптомы – слабость, головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение аппетита;
  • нарушение сна.

При прогрессе почечной недостаточности возникают различные патологии сердечно-сосудистой системы. Больные ХПН страдают от одышки при незначительной нагрузке, тахикардии, развивается выраженная гипертрофия миокарда. Развитие железодефицита, нарушение синтеза эритропоэтина приводит к усугублению сердечной недостаточности. Отмечается бледность кожных покровов.

Угнетается работа центральной нервной системы. Хроническая недостаточность почек с анемией провоцируют развитие депрессии, угнетению когнитивных функций. Половая функция также ухудшается у обоих полов.

Осложнения и последствия

Самое страшное последствие хронической почечной недостаточности, сопровождающейся анемией – смерть пациента. Чем ниже гемоглобин, тем выше вероятность летального исхода. При несвоевременном выявлении анемии развиваются явления стенокардии, кровоточивость органов пищеварения, кровеносных сосудов. Важно отметить, что малокровие у детей негативно влияет на их развитие.

Тяжелым отдаленным последствием считается развитие сердечной недостаточности по причине гипоксии. Недостаток ферритина, низкий уровень сывороточного железа ведут к тому, что сердце усиливает выброс крови во время систолы, что ведет к гипертрофии миокарда, гипертонической болезни.

Читать также  Спорт при низком гемоглобине

Лечение дефицита железа у больных с ХПН

Если у пациента с почечной недостаточностью отмечается феррум-дефицит, лечение заключается в назначении препаратов, направленных на восстановление депо этого элемента. Обычно они прописываются в таблетированной форме. При поражении органов пищеварения их вводят парентерально.

Подкожное введение эритропоэтина способствует улучшению качества жизни пациентов с малокровием на фоне заболевания почек в составе комплексной терапии.

Анемии хорошо поддаются лечению этим препаратом за счет воздействия на один из этапов патогенетической цепочки.

Здесь важным моментом является то, что передозировка лекарственным средством грозит такими осложнениями, как гипертензия и тромбозы.

Терапия анемии при ХПН включает железосодержащие лекарственные средства, фолиевую кислоту, витамин В12. Иногда при гемодиализе врачи уходят от таблетированных препаратов, отдавая предпочтение внутривенному или внутримышечному их введению.

Состояние пациента значительно улучшается после аллотрансплантации почки, но такой шаг допустим только при пересадке органа от близких родственников при полной антигенной совместимости. Такие больные находятся на пожизненном наблюдении нефролога и трансплантолога.

Клинические эффекты препаратов Эпоэтина

Введение Эпоэтина альфа, Эпоэтина бета хорошо стимулирует формирование эритроцитов. Улучшаются такие показатели крови, как ретикулоциты, гемоглобин, гематокрит. Скорость захвата железа клетками растет. Средство не влияет на лейкопоэз.

При онкологических заболеваниях крови встречается эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизов, в связи с чем наступление клинического эффекта запаздывает на 2-3 недели, либо же не наступает вообще.

Показания и противопоказания к лечению Эпоэтином

Препарат рекомендован к введению при наличии у пациентов анемии различной природы:

  • при заболеваниях почек;
  • при онкологических процессах на фоне химиотерапии, в том числе при поражении костного мозга;
  • лимфомы;
  • миеломная болезнь;
  • при аутогемотерапии;
  • профилактика малокровия у недоношенных деток.

Целевой гемоглобин и этапы лечения Эпоэтином

Эффектами введения этого лекарственного вещества является рост гемоглобина с гематокритом. Улучшается работа всех органов и тканей за счет снижения явлений гипоксии. Лечение препаратом подразумевает две стадии:

  • начальная, проводится коррекция малокровия;
  • поддерживающая для стабилизации состояния пациента.

Врачи рекомендуют держать уровень гемоглобина не ниже 110 г/л, поскольку анемичным синдромом является снижение этого показателя ниже обозначенной цифры.

Читать также  Лечение анемии у пожилых людей

Выбор схемы введения Эпоэтина и препаратов железа

Определение дозы эритропоэтина, а также коррекцию лечения определяет исключительно врач. Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности вводится препарат внутривенно медленно, в течение двух минут. Целью лечения считается достижение уровня гематокрита не менее 30%, при этом он не должен расти больше чем на 0,5% за 7 дней.

Стадия коррекции подразумевает подкожное введение препарата трижды за неделю по 20 МЕ/кг массы тела. Доза увеличивается при недостаточном росте гематокрита.

Важно отметить, что суммарное количество лекарственного средства допустимо за один прием в неделю. Максимальной дозой считается 720 МЕ/кг за 7 дней.

Поддерживающая терапия анемии при ХПН подразумевает двукратное снижение дозировке при нормальном уровне гематокрита.

Железосодержащие лекарственные средства предпочтительнее назначать в таблетках по причине того, что железо усваивается в просвете кишечника. Рекомендованной дозой является 80-100 мг за сутки.

Лечение продолжается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень гемоглобина, а показатель сывороточного железа не будет находиться у верхней границы нормы.

Но здесь важно не допустить передозировки.

Причины снижения ответа на препараты Эпоэтина

Эффективность назначения эритропоэтина доказана для лиц всех возрастов, в том числе у пожилых, старых пациентов и маленьких деток. Данные многоцентровых исследований подтверждают наличие хорошего ответа на лечение этим лекарственным средством. За 4 месяца наблюдений уровень гемоглобина при тяжелых почечной анемии поднимался на 20 единиц.

Сниженный ответ на введение таких лекарственных средств наблюдался при выявлении других причин снижения гемоглобина – выраженном железодефиците, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты или при наличии хронических неустановленных геморрагий. Это обусловлено тем, что препараты эритропоэтина не способны повлиять на эти патогенетические звенья.

Побочные эффекты эритропоэтина

Среди побочных эффектов лекарственного средства отмечаются нижеприведенные.

  1. Развитие или усугубление артериальной гипертензии, а также возможное появление гипертонических кризов с осложнениями – нарушения сознания, выраженные головные боли, головокружения, дезориентация в пространстве.
  2. Тромбоз, тромбоэмболические явления.
  3. Усугубление течение ишемических процессов, усиление явлений стенокардии.
  4. Развитие парциальной красноклеточной аплазии.
  5. Снижение количества тромбоцитов, особенно часто такое состояние встречается при внутривенном введении эритропоэтина.

Среди лабораторных показателей отмечается увеличение концентрации калия и фосфатов крови. Количество ферритина и железа падает, но растет гематокрит. Иногда отмечаются такие аллергические реакции, как:

  • зуд кожных покровов с высыпаниями, вплоть до крапивницы;
  • при индивидуальной непереносимости развивается анафилактический шок.

Другие виды побочных эффектов – головные боли по типу мигрени, гипертермия, ознобы, боли суставов, покраснение кожи в месте введения эритропоэтина.

Источник: https://gemato.ru/anemiya/pri-xpn.html

Лечение анемии при хпн препараты

Анемия при ХПН: причины, симптомы, диагностика и лечение

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа.

Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии.

Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита.

  • поликистоз почек;
  • гипертоническая патология;
  • сахарный диабет;
  • пиелонефрит хронической формы;
  • мочекаменные заболевания;
  • подагра;
  • амилоидоз;
  • гломерулонефрит;
  • красная волчанка системная.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии — ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин — это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени.

С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые  при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина.

При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии. 

Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных  в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

Обследование

Диагноз анемия ставится при падении уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

• Концентрация гемоглобина и гематокрита для классификации анемии по степени тяжести. Выделяют следующие степени тяжести анемии.Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;Средняя — уровень гемоглобина 90-70 г/л;Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.• Индексы эритроцитов для дифференциальной диагностики типов анемии;

• Абсолютное количество ретикулоцитов для оценки активности процессов образования эритроцитов;• Ферритин сыворотки как показатель запаса железа в организме;• Процент насыщения трансферина железом для оценки участия железа в процессе образования гемоглобина;• Уровень В 12 в плазме крови;• У диализных больных  концентрация алюминия крови. Алюминий крови может быть повышен в условиях недостаточной очистки воды для диализа.

Также у больных с анемией должны применяться специальные методы для диагностики скрытых кровотечений, например, желудочно-кишечных или ректальных. Для женщин при обильных менструациях рекомендована консультация гинеколога для нормализации гормонального фона.

Диагностика заболевания

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

  • количество В12 в плазме крови;
  • уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
  • точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
  • показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
  • уровень запаса железа в организме.
  • легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
  • средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
  • тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение нефрогенной анемии

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе.

Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина.

При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

  • гречневая крупа;
  • чечевица;
  • зеленый горошек;
  • свёкла;
  • яичный желток;
  • гранат;
  • земляника;
  • брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности.

Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией.

Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ.

До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови.

У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.

Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей — 1 раз в месяц.

Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии — форма для внутривенного введения.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Источник: https://zhurbirzha.ru/lechenie/lechenie-anemii-preparaty/

Медик онлайн
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: